Como bien saben las coaliciones de CADCA, el consumo de alcohol entre menores de edad y sus consecuencias siguen siendo un importante desafío para la salud pública. Afortunadamente, los avances en la investigación continúan mejorando nuestra comprensión de este problema aparentemente intratable. Por ejemplo, según un nuevo estudio respaldado por el Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo, el consumo excesivo de alcohol en menores de edad puede interferir con los procesos genéticos normales durante la adolescencia y puede alterar el desarrollo del cerebro de maneras que conducen al consumo excesivo de alcohol en la edad adulta. Los nuevos hallazgos contribuyen a nuestra comprensión de los cambios cerebrales inducidos por el alcohol que conducen a problemas con el alcohol en la edad adulta.
Estudios anteriores han demostrado que las personas que empiezan a beber antes de los 15 años tienen cuatro veces más probabilidades de cumplir los criterios de dependencia del alcohol en algún momento de sus vidas que aquellas que empiezan a beber a los 21 años. Los patrones de consumo de alcohol también son importantes, especialmente desde que son jóvenes. las personas consumen más del 90 por ciento de su alcohol mediante atracones.
El nuevo estudio, publicado en la revista Neurobiología de la enfermedad, fue dirigido por Subhash C. Pandey, Ph.D., de la Universidad de Illinois en Chicago. Para modelar el consumo excesivo de alcohol entre adolescentes en humanos, los investigadores dieron alcohol a ratas de forma intermitente durante la adolescencia. Los animales exhibieron cambios de comportamiento que duraron hasta la edad adulta, por ejemplo, un aumento de comportamientos similares a la ansiedad y un aumento de la ingesta de alcohol.
Investigaciones anteriores han demostrado que una estructura cerebral conocida como amígdala está involucrada en la ansiedad y las conductas de consumo de alcohol. Cuando los investigadores analizaron las ratas expuestas al alcohol, encontraron que el ADN y las proteínas dentro de las células de la amígdala se modificaron de una manera que hacía que los genes dentro del ADN de la amígdala fueran menos activos.
En particular, encontraron una actividad reducida de dos genes que las células nerviosas necesitan para formar nuevas conexiones entre sí: el factor neurotrófico derivado del cerebro y la proteína asociada al citoesqueleto regulada por actividad. La actividad disminuida de estos genes persistió en la edad adulta, mucho después de que cesara la exposición al alcohol, y los investigadores también observaron menos conexiones nerviosas en la amígdala de estas ratas adultas afectadas. Los investigadores también demostraron que un fármaco que bloquea la actividad de la proteína, la histona desacetilasa clase 2, HDAC2, podría restaurar la actividad de estos genes y promover la conectividad de las células nerviosas. Los animales tratados también mostraron menos ansiedad y una menor ingesta de alcohol.
Los investigadores planean estudios adicionales de este objetivo neuroquímico cerebral para investigar su posible uso para revertir los efectos nocivos persistentes de la exposición al alcohol en los adolescentes.
Si bien estudios de investigación de laboratorio como este pueden parecer muy alejados de las escuelas y campos de juego de nuestros vecindarios, la información que brindan sobre el cerebro adolescente puede ayudarnos a desarrollar tratamientos futuros para adultos con trastorno por consumo de alcohol.
