Как хорошо известно коалициям CADCA, употребление алкоголя несовершеннолетними и его последствия остаются серьезной проблемой общественного здравоохранения. К счастью, достижения исследований продолжают улучшать наше понимание этой, казалось бы, неразрешимой проблемы. Например, согласно новому исследованию, проведенному при поддержке Национального института по злоупотреблению алкоголем и алкоголизму, пьянство несовершеннолетних может нарушить нормальные генные процессы в подростковом возрасте и нарушить развитие мозга, что приведет к чрезмерному употреблению алкоголя во взрослом возрасте. Новые результаты способствуют нашему пониманию вызванных алкоголем изменений мозга, которые приводят к проблемам с алкоголем во взрослом возрасте.
Предыдущие исследования показали, что люди, которые начинают пить в возрасте до 15 лет, в четыре раза чаще сталкиваются с критериями алкогольной зависимости в какой-то момент своей жизни, чем те, кто начал пить в возрасте 21 года. Модели употребления алкоголя также имеют значение, особенно с тех пор, как молодые люди люди потребляют более 90 процентов своего алкоголя в результате запоя.
Новое исследование, опубликованное в журнале Нейробиология болезней, под руководством Субхаша К. Панди, доктора философии, в Университете Иллинойса в Чикаго. Чтобы смоделировать пьянство подростков у людей, исследователи периодически давали крысам алкоголь на протяжении всего подросткового возраста. У животных наблюдались изменения в поведении, которые продолжались и во взрослом возрасте, например, усилилось тревожное поведение и увеличилось употребление алкоголя.
Предыдущие исследования показали, что структура мозга, известная как миндалевидное тело, участвует в тревожном и алкогольном поведении. Когда исследователи проанализировали крыс, подвергшихся воздействию алкоголя, они обнаружили, что ДНК и белки в клетках миндалевидного тела были модифицированы таким образом, что гены в ДНК миндалевидного тела стали менее активными.
В частности, они обнаружили снижение активности двух генов, которые необходимы нервным клеткам для формирования новых связей друг с другом: нейротрофического фактора головного мозга и белка, связанного с цитоскелетом. Сниженная активность этих генов сохранялась и во взрослом возрасте, еще долго после прекращения воздействия алкоголя, и исследователи также наблюдали меньше нервных связей в миндалевидном теле у этих пострадавших взрослых крыс. Исследователи также показали, что препарат, который блокирует активность белка гистонов деацетилазы класса 2, HDAC2, может восстановить активность этих генов и способствовать соединению нервных клеток. Обработанные животные также проявляли меньше беспокойства и снижали потребление алкоголя.
Исследователи планируют дополнительные исследования этой нейрохимической мишени в мозге, чтобы изучить ее возможное использование для устранения стойких вредных последствий воздействия алкоголя среди подростков.
Хотя подобные лабораторные исследования могут показаться далекими от школ и игровых площадок наших районов, информация, которую они предоставляют о мозге подростков, может помочь нам разработать будущие методы лечения взрослых с расстройством, связанным с употреблением алкоголя.
