Comme les coalitions CADCA le savent très bien, la consommation d’alcool chez les mineurs et ses conséquences restent un défi majeur de santé publique. Heureusement, les progrès de la recherche continuent d’améliorer notre compréhension de ce problème apparemment insoluble. Par exemple, selon une nouvelle étude soutenue par l’Institut national sur l’abus d’alcool et l’alcoolisme, la consommation excessive d’alcool chez les mineurs peut interférer avec les processus génétiques normaux pendant l’adolescence et perturber le développement du cerveau de manière à conduire à une consommation excessive d’alcool à l’âge adulte. Les nouvelles découvertes contribuent à notre compréhension des changements cérébraux induits par l’alcool qui conduisent à des problèmes d’alcool à l’âge adulte.
Des études antérieures ont montré que les personnes qui commencent à boire avant l'âge de 15 ans sont quatre fois plus susceptibles de répondre aux critères de dépendance à l'alcool à un moment donné de leur vie que celles qui ont commencé à boire à 21 ans. les gens consomment plus de 90 pour cent de leur alcool en buvant de façon excessive.
La nouvelle étude, publiée dans la revue Neurobiologie des maladies, était dirigé par Subhash C. Pandey, Ph.D., de l'Université de l'Illinois à Chicago. Pour modéliser la consommation excessive d'alcool chez les adolescents, les chercheurs ont donné de l'alcool à des rats par intermittence tout au long de l'adolescence. Les animaux ont présenté des changements de comportement qui ont duré jusqu'à l'âge adulte, par exemple une augmentation des comportements anxieux et une consommation accrue d'alcool.
Des recherches antérieures ont montré qu'une structure cérébrale connue sous le nom d'amygdale est impliquée dans les comportements d'anxiété et de consommation d'alcool. Lorsque les chercheurs ont analysé les rats exposés à l’alcool, ils ont découvert que l’ADN et les protéines des cellules de l’amygdale étaient modifiés de manière à rendre les gènes de l’ADN de l’amygdale moins actifs.
En particulier, ils ont découvert une activité réduite de deux gènes dont les cellules nerveuses ont besoin pour former de nouvelles connexions entre elles, le facteur neurotrophique dérivé du cerveau et la protéine associée au cytosquelette régulée par l'activité. La diminution de l'activité de ces gènes a persisté à l'âge adulte, longtemps après l'arrêt de l'exposition à l'alcool, et les chercheurs ont également observé moins de connexions nerveuses dans l'amygdale de ces rats adultes affectés. Les chercheurs ont également montré qu’un médicament bloquant l’activité de la protéine, l’histone désacétylase de classe 2, HDAC2, pourrait restaurer l’activité de ces gènes et favoriser la connectivité des cellules nerveuses. Les animaux traités présentaient également moins d’anxiété et une consommation d’alcool réduite.
Les chercheurs prévoient d'autres études sur cette cible neurochimique cérébrale afin d'étudier son utilisation possible pour inverser les effets nocifs persistants de l'exposition à l'alcool chez les adolescents.
Bien que des études de recherche en laboratoire comme celle-ci puissent sembler à des kilomètres des écoles et des terrains de jeux de nos quartiers, les informations qu'elles fournissent sur le cerveau des adolescents peuvent nous aider à développer de futurs traitements pour les adultes souffrant de troubles liés à la consommation d'alcool.
