Como as coligações da CADCA sabem muito bem, o consumo de álcool por menores e as suas consequências continuam a ser um grande desafio de saúde pública. Felizmente, os avanços na investigação continuam a melhorar a nossa compreensão deste problema aparentemente intratável. Por exemplo, de acordo com um novo estudo apoiado pelo Instituto Nacional sobre Abuso de Álcool e Alcoolismo, o consumo excessivo de álcool por menores pode interferir nos processos genéticos normais durante a adolescência e pode perturbar o desenvolvimento do cérebro de formas que levam ao consumo excessivo de álcool na idade adulta. As novas descobertas contribuem para a nossa compreensão das alterações cerebrais induzidas pelo álcool que levam a problemas com álcool na idade adulta.
Estudos anteriores demonstraram que as pessoas que começam a beber antes dos 15 anos têm quatro vezes mais probabilidades de preencher os critérios de dependência do álcool em algum momento das suas vidas do que aquelas que começaram a beber aos 21 anos. as pessoas consomem mais de 90% do seu álcool através do consumo excessivo de álcool.
O novo estudo, publicado na revista Neurobiologia da Doença, foi liderado por Subhash C. Pandey, Ph.D., na Universidade de Illinois em Chicago. Para modelar o consumo excessivo de álcool na adolescência em humanos, os pesquisadores deram álcool aos ratos de forma intermitente durante a adolescência. Os animais exibiram mudanças de comportamento que duraram até a idade adulta, por exemplo, aumento de comportamentos semelhantes à ansiedade e aumento da ingestão de álcool.
Pesquisas anteriores mostraram que uma estrutura cerebral conhecida como amígdala está envolvida na ansiedade e nos comportamentos de consumo de álcool. Quando os investigadores analisaram os ratos expostos ao álcool, descobriram que o ADN e as proteínas dentro das células da amígdala foram modificados de uma forma que tornou os genes dentro do ADN da amígdala menos activos.
Em particular, eles encontraram atividade reduzida de dois genes que as células nervosas precisam para formar novas conexões entre si, o fator neurotrófico derivado do cérebro e a proteína associada ao citoesqueleto regulada pela atividade. A actividade diminuída destes genes persistiu na idade adulta, muito depois de a exposição ao álcool ter cessado, e os investigadores também observaram menos ligações nervosas na amígdala destes ratos adultos afectados. Os pesquisadores também mostraram que um medicamento que bloqueia a atividade da proteína, a histona desacetilase classe 2, HDAC2, poderia restaurar a atividade desses genes e promover a conectividade das células nervosas. Os animais tratados também exibiram menos ansiedade e reduziram a ingestão de álcool.
Os pesquisadores planejam estudos adicionais sobre esse alvo neuroquímico cerebral para investigar seu possível uso na reversão dos efeitos nocivos persistentes da exposição ao álcool em adolescentes.
Embora estudos de investigação laboratorial como este possam parecer a quilómetros de distância das escolas e campos de jogos dos nossos bairros, a informação que fornecem sobre o cérebro do adolescente pode ajudar-nos a desenvolver tratamentos futuros para adultos com perturbação do consumo de álcool.
